A k t u a l i z a c e ze dne 19.dubna 2020

19.04.2020 14:08

Další důkazy, že léčba COVID-19  a n t a b u s e m  může být vysoce účinná, dokládají kromě čínských a taiwanských vědců i západní autoři studie uveřejněné 16. dubna v jednom z nejvýznamnějších amerických lékařských časopisů Journal of Experimental Medicine.
Jde o klíčovou studii odhalující příčiny vzniku cytokinové bouře vedoucí k ARDS (akutnímu syndromu dechové tísně), jehož závěrečná fáze způsobuje smrt u 10 až 15% nemocných COVID-19. Zároveň tato studie nepřímo vyvrací i tvrzení stále narůstajícího počtu pragmatiků, že ti - co umírají na COVID-19, by stejně zemřeli, jen o něco později a levněji. Tvrzení, které popírá základní humanistické krédo západní civilizace a všech velkých duchovních tradic, že lidský život je posvátný.
Podle autorů studie totiž u vážně nemocných na COVID-19 dochází k výjimečně extrémní aktivaci neutrofilů (nejvíc rozšířený typ bílých krvinek), se kterou se lékaři dříve setkávali jen u vysoce nebezpečných virových a bakteriálních infekcí anebo u rakoviny. Tato aktivace pak může vést ke tvorbě “neutrofilních extracelulárních (mimobuněčných) pastí“ NET, ve kterých jsou zvlášť agresivní patogeny po polapení zneškodňovány. „Excese NET ale v některých případech spustí kaskádu zánětlivých reakcí, které vyvolávají vznik metastáz nádorových buněk, poškozují okolní tkáně, způsobují mikrotrombózu a vedou ke zničení plicního, srdečního anebo ledvinového systému”, píšou autoři studie. Při této cytokinové bouři zároveň dochází i ke zvýšené koncentraci IL-1 beta, IL-2, IL-6, IL-8, IL-17, IFN gama, TNF alfa a dalších prozánětlivých mediátorů.
Z podobnosti mezi COVID-19 a již známými NETopatiemi jako je ARDS nebo mikrotrombóza vyvozují badatelé závěr, že hlavní roli ve vzniku smrtelně nebezpečných stádií zmiňované nemoci hraje nadměrná tvorba NET.
V závěru studie připomínají, že přitom už existuje několik léků, které inhibují enzymy nezbytné k vytvoření NET. Např. kolchicin, který brání invazi neutrofilů do míst zánětu a dále pak disulfiram neboli  a n t a b u s  potlačující gasdermin D (GSDMD), bez kterého NET nemůže vzniknout.
Už dřívější studie : “Hue et al “ dokládala, že antabus (podobně jako melatonin - M. Calábek) inhibuje nejen GSDMD, ale i sekreci IL-1 beta, záněty vyvolané inflamazómy a LPS způsobující sepsi.
Z dosavadních poznatků čínských, taiwanských a západních vědců vyplývá, že antabus je tedy účinný nejen v počátečních fázích COVID-19 (jako např. jistě ne levný favipiravir, který budeme dovážet z Japonska), ale i v závěrečných fázích nemoci, kdy může zabránit vzniku cytokinové bouře, ARDS a případně i smrti.

 

 V Praze 19.4.2020                                                                                                                                                                    Milan Calábek

 

Zdroje:

1. https://rupress.org/jem/article/217/6/e20200652/151683/Targeting-potential-drivers-of-COVID-19-Neutrophil

2. Aktualizace ze dne 27.3.2020

Zpět